甾体激素受体及芳香化酶产物对子宫内膜异位的作用

　　自1860年Rokitansky首先报导子宫内膜异位症（内异症）至今已140年， 纵览内异症的研究，大致经历了3个阶段。

　　第1阶段，1921年Sampson发表的经血逆流病因学说后，引发了医学家们的极大关注。大量文章报导了对其在病因学、临床表现和医治等方面的研究，认识到内异症属于1种始于细胞水平，止于以盆腔疼痛和不孕为特点的连续性病变。

　　第2阶段，70年**腔镜的广泛利用，使初期内异症得以诊断，对其与不孕的关系有了进1步的认识，医治上立足于保存生育能力，守旧性的手术医治特别是腹腔镜下手术，取代了大部份的常规外科手术。

　　第3阶段，80年代后期对内异症的病因学和病理生理学的基础研究获得了新的进展，在传统的种植学说、直接分散、体腔上皮化生与引诱、淋巴与血管转移等学说的基础上，聚焦在内异症患者腹腔内微环境变化方面。

　　最近几年来，关于异位病灶本身所具有的特点及其在病发进程中所起的作用，遭到了广泛的重视。大量文章报导了人类免疫系统的变化，包括各种免疫球蛋白、细胞因子、整合素家族等，均参与了内异症的病发进程，并起着关键性作用。免疫异常对内异症的种植、粘附、增殖等各个环节均起重要作用，是当前研究的热门。

　　甾体激素受体及芳香化酶产物的作用

　　子宫内膜异位病灶的上皮和间质细胞内有雌激素、孕激素受体表达，并具有与月经周期不1致的周期性变化。最近发现，在种植的病灶中还表达甾体合成的主要酶成份？芳香化酶。雌激素为子宫内膜致分裂原（mitogen），故异位内膜细胞内的芳香化酶可以自我产生雌激素，这多是抗雌激素医治无效的缘由。

　　子宫内膜异位病灶内不同的旁分泌之间存在着相互作用。巨噬细胞表达雌激素受体并受雌激素的影响而改变细胞因子的产生；巨噬细胞所产生的IL⑹可增进芳香化酶的表达，病灶局部所产生的雌激素又可协同巨噬细胞引诱的细胞因子增进病灶的生长。